واکنش مادر به استرس حتی می تواند بر زیست شناسی نوه های او نیز تأثیر گذارد

13اکتبر 2021- زیست شناسان دانشگاه آیووا دریافتند که کرم های حلقوی تحت استرس گرمایی با شرایط خاصی و با تغییر در ژن های خود، میراث این استرس را نه تنها به فرزندان خود، بلکه حتی به نوه های خود منتقل می کنند.

محققان به سرپرستی دکتر وینا  پراهالد، دانشیار گروه زیست شناسی و پیری ذهن و مغز، نحوه واکنش کرم حلقوی هنگام احساس خطر، مانند تغییر دما ، را که می تواند برای بدن مضر یا حتی کشنده باشد، بررسی کردند. در تحقیقی که سال گذشته منتشر شد، زیست شناسان دریافتند که کرم حلقوی مادر هنگام احساس خطر "سروتونین" آزاد می کند. سروتونین از سیستم عصبی مرکزی او حرکت می کند تا به تخمک های بارور نشده ی او هشدار دهد، جایی که هشدار به اصطلاح ذخیره می شود و پس از لقاح به فرزندان منتقل می گردد.

نمونه هایی از این آبشارهای ژنتیکی، حتی در انسان نیز فراوان هستند. مطالعات نشان داده است که زنان بارداری که از سال 1944 تا 1945 ، در شرایط قحطی در هلند قرار گرفته بودند- معروف به زمستان گرسنگی هلندی-، بچه هایی را به دنیا آوردند که در بزرگسالی تحت تأثیر این دوره قرار گرفته و نرخ بالاتری از متوسط ​​چاقی، دیابت و اسکیزوفرنی را نشان دادند.

در این مطالعه، زیست شناسان می خواستند نحوه ذخیره ی حافظه در معرض استرس را در سلول تخمک بیابند.

دکتر پراهالد توضیح داد:  ژن ها خاطرات شرایط محیطی گذشته را در خود حفظ می کنند و حتی پس از تغییر این شرایط بر بیان آنها تأثیر می گذارد. چگونه این" حافظه " ایجاد می شود و چگونه پس از لقاح در جنین زایی و پس از رشد جنین به بزرگسالان منتقل می شود، مشخص نیست، چرا که در طول رویان زایی، اکثر موجودات به طور معمول هر گونه تغییراتی را که در ژن ها به دلیل فعالیت های گذشته ایجاد شده است، تنظیم مجدد می کنند(reset می کنند).

دکتر پراهالد و تیمش برای یافتن سرنخی از این موضوع به مطالعه ی کرمهای حلقوی پرداختند، موجودی که دائماً توسط دانشمندان مورد مطالعه قرار می گیرد. آنها کرم های حلقوی مادر را در معرض استرس های غیرمنتظره قرار داده و دریافتند که حافظه استرس از طریق پروتئینی به نام "فاکتور رونویسی شوک حرارتی یا  HSF1" در تخمک های مادر حفظ می شود. پروتئینHSF1 در همه گیاهان و جانوران وجود دارد و با تغییر دما، شوری و سایر عوامل استرس زا فعال می شود.

محققان دریافتند کهHSF1 ، سپس آنزیمی به نام هیستون 3 لیزین 9 (H3K9) متیل ترانسفراز را به خدمت می گیرد، این آنزیم به طور معمول در طول جنین زایی عمل می کند تا ژن ها را خاموش کرده و حافظه فعالیت قبلی آنها را پاک کند.با این حال، تیم پراهالد چیز کاملاً متفاوتی را مشاهده کرد.

دکتر پراهالد گفت: ما دریافتیم که HSF1 با مکانیسم هایی که به طور معمول برای" تنظیم مجدد " حافظه بیان ژن در طول رویان زایی عمل می کنند، همکاری می کند تا در عوض این حافظه ی استرسی را ایجاد کند.

یکی از این ژنهای تازه خاموش شده، ژن رمز کننده ی گیرنده انسولین است که در تغییرات متابولیکی دیابت در انسان نقشی مرکزی دارد، و وقتی خاموش می شود، فیزیولوژی، متابولیسم و ​​استرس پذیری حیوان را تغییر می دهد. از آنجایی که این علائم خاموش کننده به فرزندان منتقل شده است، استراتژی آنها برای واکنش به استرس، از استراتژی وابسته به توانایی پاسخگویی شدید به استرس، به مکانیسم هایی که پاسخگویی به استرس را کاهش می دهند، اما محافظت طولانی مدتی در برابر محیط های استرس زا ایجاد می کنند، تغییر می نماید.

دکتر پراهالد گفت: نکته ی بسیار قابل توجه این بود که اگر مادر برای مدت کوتاهی در معرض استرس قرار می گرفت، فقط فرزندان حاصل از سلولهای زایای او که در رحم تحت این استرس قرار گرفته و دارای این حافظه بودند، اما نوه ها این حافظه را نداشتند. اما اگر مادر تحت استرس طولانی تری قرار می گرفت، نوه ها نیز این حافظه را حفظ می کردند. به نحوی دوز  قرار گرفتن مادر در معرض استرس در جمعیت ضبط می شد.

محققان قصد دارند این تغییرات را بیشتر بررسی کنند.HSF1 ، نه تنها برای مقاومت در برابر استرس مورد نیاز است، بلکه افزایش سطوح HSF1 و علامت خاموش کننده با سرطان و متاستاز مرتبط است. از آنجایی که HSF1 در بسیاری از ارگانیسم ها وجود دارد، تعامل تازه کشف شده ی آن با متیل ترانسفرازH3K9 ، برای ایجاد خاموشی ژن احتمالاً پیامدهای بیشتری خواهد داشت.

این مقاله با عنوان "نشان گذاری ژن توسط فاکتور رونویسی شوک حرارتی، مسیر سیگنال دهی انسولین را برنامه ریزی می کند" در 13 اکتبر به صورت آنلاین در مجله Molecular Cell منتشر شد.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211013114108.htm